铁死亡在肺动脉高压发病机制中的研究进展  

作　　者：夏婉莹 何建国 

机构地区：[1]中国医学科学院、北京协和医学院、阜外医院、国家心血管病中心肺血管病中心,北京100037

出　　处：《中华医学杂志》2023年第30期2350-2354,共5页National Medical Journal of China

基　　金：国家重点研发计划(2016YFC1304405)

摘　　要：肺动脉高压(PH)是由多种病因引起的临床和病理生理综合征,因肺动脉压升高和肺血管阻力增加,导致进行性右心室衰竭和过早死亡,其机制尚未被完全阐明。铁死亡是一种铁离子依赖的调节性细胞死亡,对其调控机制的研究包括多不饱和脂肪酸及其衍生物代谢、活性氧物质产生、脂质过氧化等方面。近些年的研究表明铁死亡的促进和抑制在PH发展中共存,通过肺血管内皮细胞功能障碍、肺动脉平滑肌细胞增殖和右心室肥厚等环节参与PH的发病及进展,有望成为PH精准治疗的靶点。

关 键 词：脂质过氧化作用 肺动脉高压 铁死亡 肺血管重构 

分 类 号：R544.1[医药卫生—心血管疾病]