T淋巴细胞相关协同刺激分子在重症肺炎患者的免疫调节作用  

作　　者：卢伟波 方年新 方锦龙 黎玉燕 张平[1] 

机构地区：[1]南方医科大学附属东莞人民医院呼吸与危重症医学科,广东东莞523000

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2021年第6期35-37,共3页

基　　金：东莞市科学技术局项目(编号201950715001885)。

摘　　要：分析T淋巴细胞相关协同刺激分子在重症肺炎患者中的变化并探讨甲强龙治疗重症肺炎的可能机制。方法:收集2019 年06 月—2020 年 12 月入住东莞市人民医院呼吸与危重症医学科的合并休克的重症肺炎患者,观察不同时间点T 淋巴细胞相关分子CD3+、CD28+CD3+、CD152+CD3+ T细胞计数及血细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-(浓度的变化。结果:经治疗后各炎症因子浓度逐渐下降,同一炎症因子不同时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。CD3+ T淋巴细胞计数逐渐升高,CD28+CD3+/CD3+逐渐升高,D152+CD3+/CD3+逐渐降低,不同时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05);CD3+T淋巴细胞计数和CD28+CD3+/CD3+成正相关,Pearson相关系数r=0.925, P<0.01,具有统计学意义;CD3+T淋巴细胞计数和CD152+CD3+/CD3+成负相关,Pearson相关系数r=﹣0.802,P<0.01,具有统计学意义。结论:T淋巴细胞相关协同刺激分子通过调控T淋巴细胞计数影响重症肺炎的转归。甲强龙可能通过促进T淋巴细胞活化增殖、减弱增生抑制等免疫调节对重症肺炎发挥治疗作用。

关 键 词：重症肺炎 T淋巴细胞 甲强龙 CD3 CD28 CD152 

分 类 号：R392.12[医药卫生—免疫学]