JNK/FoxOs信号轴对交感神经重构中施万细胞内髓鞘自噬的作用机制  

作　　者：于天水 

机构地区：[1]证据科学教育部重点实验室(中国政法大学),北京100088 [2]司法文明协同创新中心,北京100088

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2021年第12期4-5,共2页

基　　金：中国政法大学科研创新引导专项项目(20ZFY34001);中央高校基本科研业务费专项资金资助;国家自然科学基金面上项目资助(81971796)

摘　　要：在临床病理或法医病理实践中,有时冠心病猝死者心脏只有瘢痕组织,未见急性心肌梗死改变。其可能长期处于无临床表现状态,突然死亡,易引起死者家属异议。目前认为,交感神经重构是陈旧性心肌梗死所致猝死的重要机制。但是心肌梗死后发生交感神经重构的分子机制尚不完全清楚。最新发现,外周神经损伤后JNK/FoxOs信号轴调控施万细胞内髓鞘自噬是神经重构的分子机制。本文重点归纳总结上述机制,以求为心肌梗死临床治疗提供新的对策。

关 键 词：心肌梗死 交感神经重构 施万细胞 髓鞘自噬 JNK/FoxOs信号轴 

分 类 号：R95[医药卫生—药学]