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机构地区:[1]重庆化工职业学院,重庆401220
出 处:《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》2022年第4期5-8,共4页
基 金:国家自然科学青年基金(No.81502765)。
摘 要:砷肺癌已被我国列入职业病目录,但砷致癌的作用机制尚未阐明。增殖加快常常是伴随细胞恶性转化的重要特征之一,p21在正常细胞中起细胞周期抑制和抗增殖效应的作用,在多种癌症中异常表达。klf6在慢性砷暴露致Beas-2b恶性转化过程中表达显著降低,但我们对其在恶性转化过程中的贡献知之甚少,与p21的关系也不明确,本文对klf6促进Beas-2b细胞增殖的机制进行了研究。结果显示,随着亚砷酸钠处理浓度升高,Beas-2b细胞增殖能力增强,与亚砷酸钠处理浓度呈正相关关系,同时klf6下调,与砷处理浓度呈负相关。进一步研究发现,低剂量亚砷酸钠处理导致Beas-2b细胞中p21的表达下调,且klf6可调控p21的表达。综上所述,在低剂量砷处理过程中,klf6可通过下调p21的表达诱导Beas-2b细胞的增殖。
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