紫草素抑制人肝癌HepG2细胞增殖的可能机制探索  

作　　者：张萍[1] 刘志英[1] 赵兴华 王利芬 刘芳芳 

机构地区：[1]邯郸市传染病医院,河北邯郸056000

出　　处：《中国科技期刊数据库 医药》2022年第4期134-136,共3页

摘　　要：探讨紫草素抑制人肝癌HepG2细胞增殖的可能机制。方法:使用0.25%胰酶消化液将培养基内人肝癌HepG2细胞调整至5×104/mL浓度作为参照组,并将0.3g/L、0.5g/L及0.7g/L紫草素分别作为A、B、C组,将40g/L顺铂作为D组,然后分别用5组溶液对数生长期人肝癌HepG2细胞实施干预,比较5组细胞增殖抑制率、Bax/Bcl-2比值及Caspase-3蛋白表达量。结果:A、B、C、D组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均高于参照组,且C组高于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。B、C、D组Bax/Bcl-2比值均高于参照组,且C组高于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C、D组Caspase-3蛋白表达量均高于参照组,且C组高于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫草素可对人肝癌HepG2细胞增殖产生一定抑制作用,其作用机制可能与其可调节人肝癌HepG2细胞凋亡的相关基因与蛋白表达存在一定关系。

关 键 词：紫草素 肝癌 HEPG2细胞 增殖 作用机制 

分 类 号：R256.4[医药卫生—中医内科学]