丹参酮ⅡA对人喉癌细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制  

作　　者：王海叶[1] 眭晓哲 

机构地区：[1]邯郸市中心医院药学部,河北邯郸056001 [2]石家庄科技职业学院,河北石家庄052165

出　　处：《中国科技期刊数据库 医药》2022年第5期13-16,共4页

摘　　要：本实验探讨丹参酮ⅡA是否能够抑制喉癌细胞恶性增殖,是否能够促进喉癌细胞凋亡,是否能够提高喉癌细胞化疗敏感性,并探索丹参酮ⅡA的作用机制。方法:取人喉癌Hep-2细胞株经复苏后体外培养,随机设空白对照组、丹参酮ⅡA组、顺铂组、丹参酮ⅡA+顺铂组,分别给药干预24 h后,通过甲基四唑法、流式细胞术法测定细胞增殖活力和凋亡率;Western blot法测定脑神经元磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(Akt)表达状况。结果:丹参酮ⅡA单药组和顺铂单药组细胞增殖活力较空白对照组均明显降低(P0.05),2组细胞凋亡率较空白对照组均明显升高(P0.05);丹参酮ⅡA单药组PI3K和Akt蛋白表达量降低(P0.05)。与顺铂单药组比较,丹参酮ⅡA+顺铂组细胞增殖活力明显降低(P0.05),该组的细胞凋亡率明显升高(P0.05),丹参酮ⅡA+顺铂组PI3K、Akt相对表达量明显降低(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA对人喉癌细胞增殖具有抑制作用、对人喉癌细胞凋亡具有促进作用、对人喉癌细胞化疗敏感性具有改善作用,可能与调控PI3K/Akt通路有关。

关 键 词：丹参酮ⅡA 喉癌 增殖 凋亡 化疗敏感性 PI3K/AKT信号通路 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]