当归多糖调控miR-148a-3p对高糖诱导视网膜神经节细胞损伤  

作　　者：王艳新[1] 贾冠美 曹朗 王瑜 王胜辉 

机构地区：[1]保定市第二中心医院,河北保定072750 [2]定州市人民医院,河北保定073099 [3]临城县人民医院,河北邢台054399

出　　处：《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》2022年第11期084-088,共5页

基　　金：保定市科技项目:2141ZF218。

摘　　要：探讨当归多糖对高糖诱导视网膜神经节细胞(RGC-5)损伤的保护作用机制。方法 将RGC-5细胞分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+当归多糖低-中-高剂量组、HG+miR-NC组、HG+miR-148a-3p mimic组、HG+当归多糖+anti-miR-NC组、HG+当归多糖+miR-148a-3p Inhibitor组。CCK-8实验和流式细胞术分析RGC-5细胞增殖抑制率和凋亡率;试剂盒评估RGC-5细胞内超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及乳酸盐脱氢酶(LDH)释放量。实时定量PCR(RT-qPCR)检测miR-148a-3p表达。结果 HG刺激后RGC-5细胞增殖抑制率、凋亡率、MDA含量、LDH释放量显著升高(P<0.05),miR-148a-3p表达水平、SOD活性显著降低(P<0.05)。低-中-高剂量当归多糖处理可降低HG诱导RGC-5细胞的增殖抑制率、凋亡率、MDA含量、LDH释放量,上调miR-148a-3p表达水平(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05)。过表达miR-148a-3p可降低HG诱导RGC-5细胞的增殖抑制率、凋亡率、MDA含量、LDH释放量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05)。抑制miR-148a-3p表达显著减弱当归多糖对高糖诱导RGC-5细胞损伤的保护作用(P<0.05)。结论 当归多糖通过上调miR-148a-3p可促进视网膜神经节细胞增殖及抑制凋亡、氧化应激进而缓解高糖诱导的细胞损伤。

关 键 词：当归多糖 视网膜神经节细胞 高糖 凋亡 氧化应激 

分 类 号：R47[医药卫生—护理学]