长链非编码RNA TPT1-AS1通过miR-324-5p调控自噬缓解急性心肌梗死的机制研究  

作　　者：陈远园[1] 诸葛丽敏[1] 陈悦霞[1] 周佳[1] 

机构地区：[1]杭州市中医院,浙江杭州310000

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2023年第2期188-193,共6页

摘　　要：探究长链非编码RNATPT1-AS1(lncRNA TPT1-AS1)对低氧诱导人心肌细胞(Human Cardiac Myocytes,HCM)损伤的影响及其分子机制。方法通过低氧处理HCM细胞模拟急性心肌梗死体外模型。将HCM细胞分成常氧组和低氧组。用乳酸脱氢酶(LDH)ELISA试剂盒检测LDH的释放含量,用CCK-8实验测定HCM细胞活性,用双荧光素酶实验验证TPT1-AS1和miR-324-5p以及miR-324-5p和DRAM1之间的相互作用,用Western Blot检测Beclin-1、LC3、p62和DRAM1的表达水平,用qRT-PCR检测TPT1-AS1、miR-324-5p和DRAM1的相对表达水平。结果与常氧组相比,低氧组细胞活力降低,LDH释放增加,心肌细胞发生损伤;并且Beclin-1和LC3-II表达下调,p62表达上调,自噬水平显著降低;TPT1-AS1和DRAM1表达降低,miR-324-5p表达增加。在低氧-HCM细胞中过表达TPT1-AS1后,低氧引起的心肌细胞损伤被缓解,以及自噬水平上升。结论 TPT1-AS1通过介导miR-324-5p/DRAM1轴调控自噬而抑制低氧引起的心肌细胞损伤。

关 键 词：急性心肌梗死 lncRNA TPT1-AS1 miR-324-5p DRAM1 自噬 

分 类 号：R542.22[医药卫生—心血管疾病]