从低灌注角度探讨TBI后血液低凝的机制  

作　　者：张明昕 冀兵[2] 

机构地区：[1]山西医科大学第一临床医学院,山西太原030001 [2]山西医科大学第一医院急诊外科,山西太原030001

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2023年第6期37-43,共7页

摘　　要：创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)是创伤患者致残和死亡的一大原因,TBI后一系列复杂的病理生理机制造成了机体凝血与抗凝系统的失衡,从而出现凝血功能障碍。TBI继发的凝血病包括血液高凝状态和低凝状态,但临床上往往表现为血液低凝引起的进行性或继发性的颅内出血,即进行性出血性损伤(progressive hemorrhagic injury,PHI),从而引起颅内压的升高,进而引起脑疝甚至死亡,严重影响了患者的临床治疗与结局。多年来许多学者致力于研究TBI合并凝血功能障碍的病理生理机制,以期早期干预,预防这一并发症的发生,目前低灌注、组织因子释放、内皮损伤、炎症、交感神经系统过度激活和低体温是比较认可的TBI合并凝血功能障碍的病理生理机制,而低灌注可能作为一种始动因素与其他机制之间存在着相互联系,因低灌注可以通过生命体征、实验室检查及化验可以在早期被临床医生评估。因此,本文主要从低灌注角度探讨TBI后血液低凝的机制,以期早期纠正低灌注状态,减少引起凝血功能障碍的危险因素,降低TBI后凝血病的发病率。

关 键 词：创伤性脑损伤 凝血功能障碍 低灌注 蛋白C系统 内皮损伤 交感神经系统 

分 类 号：R651[医药卫生—外科学]