NK-1R基因缺失会IgE介导的肥大细胞活化的影响  

作　　者：乌尔格力 叶建荣[1] 

机构地区：[1]新疆医科大学第一附属医院,新疆乌鲁木齐830054

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2023年第10期65-69,共5页

摘　　要：肥大细胞来源于骨髓造血干细胞,其前体在定居的组织(皮肤、神经周围、肠粘膜、呼吸道粘膜等)器官中发育成熟。肥大细胞通过受体识别相关病原体,在机体抵抗病原微生物感染的固有免疫中发挥重要功能,其被活化后通过脱颗粒向周围组织释放组胺、细胞因子、趋化因子等炎性介质参与I型变态反应(过敏反应),还能够导致炎症后期的炎症细胞持续浸润、组织重构及纤维化,因此肥大细胞在过敏,炎症,免疫反应中都发挥着重要作用。肥大细胞的活化受细胞多种分子调控,FcRI和KIT两个跨膜受体在肥大细胞活化信号起始阶段发挥关键作用。其中FceRI在肥大细胞中高表达,是肥大细胞活化调控中主要的膜受体。当机体初次接触致敏原,B细胞产生的特异性抗体IgE可与肥大细胞表面的FceRI结合,促使FceRI发生交联,使机体处于致敏状态。当同一致敏原再次刺激时,可经IgE/FceRI活化肥大细胞,最终引起颗粒内组胺的释放以及细胞因子的分泌,从而导致平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加,引起过敏反应。尽管对于肥大细胞活化的研究较多,但是针对参与肥大细胞活化关键分子的研究仍然是热点之一。鉴于肥大细胞在过敏反应中的关键作用,研究发现肥大细胞活化的新调控因子对探讨肥大细胞参与的过敏反应具有重要意义。

关 键 词：肥大细胞 NK-1R 组织损伤 

分 类 号：R392[医药卫生—免疫学]