铁死亡的分子机制和心血管疾病分析  

作　　者：刘锐 丁家望[1] 汪心安[1] 王曼 黎幸瑶 

机构地区：[1]三峡大学第一临床医学院·宜昌市中心人民医院心血管内科,湖北宜昌443003

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2023年第11期62-67,共6页

摘　　要：铁介导的程序性细胞死亡(Ferroptosis)是一种以脂类过氧化氢(LOOH)堆积及氧化还原失衡为主要特点的程序化的新型的细胞死亡方式。相对于其它的细胞死亡方式, Ferroptosis具有特殊的生化特性。在铁的作用下,胞内脂类过氧化物的代谢异常,会引起 GSH的活性降低,破坏氧化还原平衡,引发细胞死亡。氨基酸、铁和脂质的代谢,包括相关途径,被认为是铁死亡的一个特定标志。流行病学研究和动物实验表明,铁死亡在心血管疾病的病理生理学中起重要作用,例如动脉粥样硬化、心肌梗塞 (MI)、缺血/再灌注 (I/R)、心力衰竭 (HF)、心肌病、和腹主动脉瘤(AAA)。本文系统总结了关于铁死亡机制的最新研究进展以及铁死亡对心血管疾病的影响。最后,我们讨论和分析了针对与心血管疾病相关的的治疗方法。

关 键 词：铁死亡 生物化学 脂质过氧化物 细胞死亡 心血管疾病 

分 类 号：R543[医药卫生—心血管疾病]