石仙桃多糖对脑出血大鼠神经保护作用及作用机制研究  

作　　者：周乃强 农冠荣 赵世元 

机构地区：[1]崇左市人民医院神经内科,广西崇左532200 [2]崇左市人民医院药学部,广西崇左532200

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2023年第11期43-48,共6页

基　　金：广西医疗卫生科研课题项目(Z20190969);崇左市科技计划课题(崇科FC2019012)。

摘　　要：探讨石仙桃多糖对胶原酶诱导的大鼠脑卒中模型后继发性神经细胞损伤保护作用并初步探讨其作用机制。 方法 采用大鼠脑内注射胶原酶诱导大鼠脑出血制作大鼠脑出血模型。将120只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、石仙桃多糖低剂量组、石仙桃多糖中剂量组、石仙桃多糖高剂量组。石仙桃多糖低、中、高剂量组SD大鼠每天灌胃石仙桃多糖15mg/kg.d、20mg/kg.d、30mg/kg.d,模型组和假手术组每天灌胃等量生理盐水,分别于试验第1、3、5、10天进行神经功能缺损评定、采用干燥法测定脑含水量;用免疫化学发光法测定各组脑组织促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6等的表达。用western blot检测大鼠脑组织匀浆NF-κB炎症蛋白的表达,末端转移酶-dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡。结果 石仙桃多糖治疗组各组神经功能缺损程度评分(mNSS)均低于模型组,且在石仙桃多糖中剂量和高剂量组时差异有显著性(P <0.05)。石仙桃多糖治疗组各组脑组织含水量明显低于模型组(P < 0.05)。石仙桃多糖治疗各组脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平明显低于模型组(P < 0.05);Western blot检测显示, 在中、高剂量石仙桃多糖干预后,脑组织NF-κB的表达显著下降。 结论 石仙桃多糖具有明显的改善脑出血后神经细胞损伤、改善脑水肿、改善神经功能的作用,具有一定的神经保护效应。其机理可能与降低TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子的表达,减少脑出血后的炎性损伤,抑制NF-κB炎症通路及抑制细胞凋亡有关。

关 键 词：石仙桃多糖 脑出血 神经保护 氧化应激 炎症 

分 类 号：R4[医药卫生—临床医学]