雷公藤多苷干预Aβ25-35致AD小鼠脑海马miRNA表达谱分析  

作　　者：唐亮 王燕[2] 

机构地区：[1]梧州医学高等专科学校临床医学系,广西梧州530021 [2]长沙医学院基础医学院,湖南长沙410219

出　　处：《中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生》2023年第10期70-73,共4页

基　　金：本项目受梧州医学高等专科学校2020年度校级科研项目,2021年度广西壮族自治区中青年教师科研基础能力提升项目(2021KY1959);长沙市杰出创新青年计划项目(kq2106077);湖南省卫计委课题(202202082739);湖南省教育厅重点项目(21A0586)资助。

摘　　要：雷公藤多苷(TG)可用于阿尔茨海默病的干预治疗。microRNAs在AD发病机制中发挥重要作用。TG干预AD小鼠的miRNA机制尚不明确。本研究拟探究TG干预Aβ25-35致AD小鼠海马miRNA表达谱。方法 6个RNA样本(AD+TG组(n=3)和AD模型组(n=3)),采用Agilent Mouse miRNA Microarray芯片杂交。对差异表达miRNA进行靶基因预测。对预测到的靶基因进行GO和KEGG富集分析。结果 与AD模型组相比,TG处理后有13个miRNA表达显著差异(7个上调,6个下调)。GO分析表明,差异表达的miRNA富集于神经元相关细胞组分、分子功能及生物过程。KEGG分析表明,差异表达的miRNA参与Wnt信号通路,Hippo信号通路,AMPK信号通路,亨廷顿疾病,及MAPK信号通路。miRWalk3.0和miRDB数据库共同预测到241 miRNA-mRNA靶基因关系对。结论 13个差异表达的miRNAs可能通过影响神经元功能参与TG干预Aβ25-35致AD小鼠过程。

关 键 词：雷公藤多苷 阿尔兹海默症 MIRNA 基因芯片 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]