Aβ诱导星型胶质细胞的凋亡和MLK3-P38MAPKs信号通路的活化相关  

作　　者：李会 

机构地区：[1]徐州医科大学基础医学院江苏省脑病生物信息重点实验室,江苏徐州221004

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2023年第12期8-13,共6页

基　　金：徐州市科技计划项目(KC20089),江苏省研究生科研创新计划项目(KYCX21_2638)。

摘　　要：已有文献报道-淀粉样肽(amyloid- peptide,Aβ)能导致神经元的凋亡,但是A在星型胶质细胞凋亡中的作用鲜有报道。本研究拟探索A在星型胶质细胞凋亡中的作用及其分子机制。方法 A25-35作用不同的时间后,应用DAPI染色进行细胞凋亡的检测; 应用免疫印迹检测P38MAPKs的磷酸化(活化)和表达情况。结果 1)A25-35 (10 μmol/L) 作用12 h、 24 h、36 h、48 h后细胞的凋亡率较对照组显著增加。2)A25-35可以引起P38MAPKs的磷酸化水平升高。3)A25-35可以引起P38MAPKs的上游激酶MLK3的磷酸化水平升高。结论 A可以诱导星型胶质细胞凋亡,其分子机制可能与MLK3-P38MAPKs信号通路的活化有关。

关 键 词：星型胶质细胞 Β-淀粉样肽 老年痴呆 凋亡 MAPK 

分 类 号：Q189[生物学—神经生物学]