长链非编码RNA-SNHG15调控缺糖缺氧损伤SH-SY5Y细胞增殖和凋亡的研究  

作　　者：张晨昕 冀方超 康明明 孙兴元 刘宏斌 

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院附属第三医院神经内科三病房,黑龙江齐齐哈尔161000 [2]齐齐哈尔医学院附属第三医院医务科,黑龙江齐齐哈尔161000 [3]齐齐哈尔医学院附属第三医院院长办公室,黑龙江齐齐哈尔161000

出　　处：《中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生》2024年第6期0193-0196,共4页

基　　金：长链非编码RNA-SNHG15调控缺糖缺氧损伤SH-SY5Y细胞增殖和凋亡的研究,项目来源为黑龙江省省属本科高校基本科研业务费科学技术研究项目,项目编号(2020-KYYWF-0016)。

摘　　要：讨论长链非编码RNA-SNHG15如何调节SH-SY5Y细胞在缺糖缺氧损伤下的增殖和凋亡。方法 构建缺糖缺氧损伤SH-SY5Y细胞模型,通过MTT和AnnexinV/PI等方法分析SNHG15对细胞增殖和凋亡的作用,从而明确SNHG15调控细胞的增殖和凋亡的分子机制。结果 缺糖缺氧损伤SH-SY5Y细胞模型组SNHG15表达水平(4.48±0.12)明显高于常氧组(P<0.05);SiNC+OGD组(76.83±2.14)细胞的增值情况明显高于SiRNA+OGD组细胞(F=105.904;P=0.001),而细胞凋亡率则较之明显降低(F=2478.479;P=0.001),且细胞增殖结果为实验两组数据显著低于常氧组,细胞凋亡率结果为两组数据显著高于常氧组;与SiRNA+OGD组比较,SiNC+OGD组的细胞中Bax蛋白的表达显著减少,而Bcl-2和capase-3蛋白的表达则显著增加;与常氧组比较,两组细胞的Bcl-2、capase-3、Bax蛋白的表达均减少(F=80.146、P=0.001;F=3547.563、P=0.001;F=4164.163、P=0.001);P21在常氧组的表达明显低于其他组,SiRNA+OGD组中表达最高。结论 长链非编码RNA-SNHG15在调控缺糖缺氧损伤下的SH-SY5Y细胞增殖和凋亡中发挥作用。在缺血性脑卒中的兴奋毒性中,P21的表达迅速上调,通过增强促凋亡蛋白Bax的表达,从而诱导caspase3介导的凋亡途径或直接破坏线粒体膜通透性。

关 键 词：长链非编码RNA-SNHG15 SH-SY5Y细胞 脑梗死 

分 类 号：R541[医药卫生—心血管疾病]