基于miR-766-5p/Hdac3信号轴的调控网络促进急性心肌梗死发展及诱导心肌凋亡  

作　　者：胡云辉 华蕾 胡文义 代静澜 梁伟 

机构地区：[1]陆军第958医院心血管内科,重庆400020

出　　处：《中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生》2024年第10期0186-0191,共6页

摘　　要：本研究主要是miR-766-5p-HDAC3信号轴影响急性心肌梗死(AMI)病理发展通过诱导心肌细胞H9C2凋亡导致心肌纤维化(MF)。方法 采用qRT-PCR实验检测AMI患者及AMI小鼠中miR-766-5p表达;双荧光素梅报告实验(Dual-Luciferase?Reporter)验证HDAC3是miR-766-5p的靶向mRNA及qRT-PCR和Westernblot检测HDAC3与miR-766-5p的调控关系;Tunel细胞凋亡实验检测缺氧培养箱中miR-766-5pinhibitor对H9C2细胞凋亡的调控;心脏超声心动图检测心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠左心室射血分数(LVEF);Masson和SiriusRed染色法检测分析心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠四周后左心室纤维化变化;采用CD31抗体(内皮细胞的标志基因)对小鼠左室切片进行免疫组化分析;凋亡实验检测miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠心脏中Tunel阳性细胞。结果 miR-766-5p异常表达与AMI存在相关调控作用;miR-766-5p可下调HDAC3mRNA和蛋白的表达;心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠左心室射血分数(LVEF)有所好转,NppamRNA的表达量明显低于AMI小鼠;心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠左心室纤维化减少,显示其心肌梗死程度有所好转;AMI组阳性信号明显增加,心肌注射miR-766-5pinhibitor后显著更加增强;miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠心脏中Tunel阳性细胞的数量远远少于AMI小鼠。结论 miR-766-5p通过抑制HDAC3的表达显著促进急性心肌梗死诱导心肌纤维化的病理进程。

关 键 词：急性心肌梗死(AMI) 心肌纤维化 miR-766-5p HDAC3 

分 类 号：R54[医药卫生—心血管疾病]