小檗碱改善高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗及机制  

作　　者：金燕 华铭 占日新 

机构地区：[1]杭州市第九人民医院,浙江杭州310000

出　　处：《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》2024年第12期076-080,共5页

基　　金：杭州市卫生科技计划项目(No.B20200128;A20210159)。

摘　　要：探讨小檗碱在高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗中的作用,并阐明其机制。方法 在细胞培养皿上均匀接种人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分4组:正常组(Control),胰岛素抵抗组(IR),小檗碱处理组(IR+Ber),小檗碱+PPARγ抑制剂GW9662处理组(IR+Ber+GW)。Control组和IR组分别在正常(5.5 mmol/L Glucose)和高糖(33 mmol/L Glucose)的DMEM完全培养液培养48 h。其余IR+Ber和IR+Ber+GW两组先在高糖的DMEM 完全培养液培养24h,然后分别在含Ber 10 μmol/L+高糖完全培养液和含Ber 10 μmol/L + PPARγ抑制剂GW9662 1μmol/L +高糖完全培养液培养24h。结果 IR组NO水平和IκBα蛋白的表达水平降低,TNF-α、IL-6、ET-1水平和IKKα/β蛋白表达水平明显升高,与Control组相比有差异(P<0.01);IR+Ber组NO水平和IκBα蛋白的表达水平升高,IR+Ber组细胞上清液TNF-α,IL-6、ET-1水平和IKKα/β蛋白表达水平下降,与IR组相比具有显著性差异(P<0.01)。IR+Ber+GW组NO水平与IκBα蛋白的表达水平降低,TNF-α、IL-6、ET-1水平和IKKα/β蛋白表达水平明显升高,与IR+Ber组相比具有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论 小檗碱对高塘状态下的血管内皮细胞有保护作用,小檗碱缓解血管内皮胰岛素抵抗的机制是小檗碱减少炎症因子TNF-α,IL-6 水平的生成,是通过PPARγ阻抑IKKα/β/IκBα/NF-κB通路来实现的。

关 键 词：PPARΓ IKKα/β 糖尿病 小檗碱 胰岛素抵抗 

分 类 号：R587.1[医药卫生—内分泌]