IGF2BP1/GSK3B信号轴失活导致胎盘植入发生的作用机制研究  

作　　者：希日古丽·穆合塔尔 

机构地区：[1]新疆和田地区人民医院产科,新疆 和田 848000

出　　处：《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》2025年第2期188-191,共4页

基　　金：IGF2BP1/GSK3B信号轴失活导致胎盘植入发生的作用机制研究;项目编号:2022D01F20。

摘　　要：研究IGF2BP1/GSK3B信号轴在胎盘植入发生中的作用机制,以期为临床诊断和治疗提供潜在靶点。胎盘植入(PA)是一种严重的妊娠并发症,导致产时及产后出血风险增加,现有研究多集中于临床影像诊断,分子机制研究不足。本研究旨在探究IGF2BP1对GSK3B及其后续Wnt信号通路的调控,阐明其在胎盘植入中的作用。方法 选取2022年1月至2023年12月在我院分娩并经临床确诊的胎盘植入病例30例及正常对照胎盘组织30例。采用qRT-PCR及Western blot检测胎盘组织中IGF2BP1、GSK3B的表达差异。细胞功能实验包括CCK8、划痕和Transwell侵袭实验,以明确IGF2BP1及GSK3B对HTR8/SVneo滋养层细胞增殖、迁移和侵袭的影响。此外,Luciferase实验和meRIP-qPCR分析验证IGF2BP1对GSK3B mRNA的稳定性调控。使用Western blot和免疫荧光检测Wnt通路核心蛋白β-catenin的定位和表达。结果 胎盘植入病例中IGF2BP1和GSK3B的mRNA和蛋白表达水平显著下调(p<0.01),过表达IGF2BP1显著提高了HTR8/SVneo细胞中GSK3B的表达并抑制细胞侵袭(p<0.01)。Luciferase和meRIP-qPCR实验证实IGF2BP1结合GSK3B的3'UTR区域调控其mRNA稳定性。抑制GSK3B表达或激活Wnt通路后,HTR8/SVneo细胞的侵袭性显著增强,表明IGF2BP1/GSK3B信号轴失活可导致Wnt通路激活,促进胎盘植入发生。结论 IGF2BP1稳定GSK3B mRNA抑制Wnt通路活化,其表达下调可能导致Wnt通路异常激活,从而增强滋养层细胞的侵袭性。本研究揭示了IGF2BP1/GSK3B/Wnt信号轴在胎盘植入发生中的潜在作用机制,为胎盘植入的分子诊断和治疗提供了新思路。

关 键 词：IGF2BP1 GSK3B WNT通路 胎盘植入 m6A修饰 

分 类 号：R719.4[医药卫生—妇产科学]