胃癌细胞中SIRT4低表达的作用及机制研究  

作　　者：张芙成 赵利培[2] 宋宇 杨洋[1] 沈裕厚[2] 

机构地区：[1]新乡医学院,河南 新乡 453000 [2]新乡市中心医院,河南 新乡 453000

出　　处：《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》2025年第3期049-054,共6页

基　　金：河南省医学科技攻关计划联合共建项目(编号LHGJ20240838)。

摘　　要：探究SIRT4低表达在胃癌中的作用机制。方法 利用一系列表型实验评估野生型与SIRT4低表达组胃癌细胞的侵袭能力和克隆水平,并通过免疫共沉淀法检测SIRT4对下游蛋白GLUD1乙酰化修饰水平及GLUDT稳定性的调控作用。结果 基于TCGA与GEPIA数据库分析,在胃癌组织中SIRT4表达相较于癌旁组织显著降低。当SIRT4被敲低后,胃癌细胞的克隆水平和侵袭能力均出现显著增强,同时敲低SIRT4还影响GLUD1的乙酰化水平及半衰期。发现GLUD1激活 PI3K/Akt/mTOR 通路促进胃癌的发生和发展。而敲低GLUD1后,这些影响又会消失。结论 SIRT4表达降低会引起胃癌细胞一系列恶性表型。增加下游蛋白GLUD1的乙酰化水平,延长其半衰期,激活 PI3K/Akt/mTOR 通路,从而促进胃癌的发生发展。

关 键 词：胃癌 SIRT4 GLUD1 乙酰化修饰 

分 类 号：R392.32[医药卫生—免疫学]