运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用  

Study on Molecular Mechanism of Miyovhonftisl Membrane for Exercise-induced Fatigue.Ⅰ. Electron Leak Causes Proton Leak in Skeletal Muscle Mitochondria and Their Inter-action during Acute Exhaustive Exercise

作　　者：张勇[1] 时庆德[1] 文立[1] 陈家琦[1] 李林江[2] 刘树森[2] 

机构地区：[1]天津体育学院运动医学研究所,天津300381 [2]中国科学院动物研究所生物膜与膜生物工程国家重点实验室

出　　处：《中国运动医学杂志》1999年第3期236-239,共4页Chinese Journal of Sports Medicine

基　　金：国家体委跨世纪人才培养委管课题!970019

摘　　要：以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型，观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平。分别测定线粒体以苹果酸＋谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比。结果表明，运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加，脂质过氧化水平也显著增加；以苹果酸十谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快，呼吸控制比、磷氧比显著下降。结果提示，力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多，是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素。实验结果支持电子漏引起质子漏的假说。Using incremental exercise to exhaustion as an experimental animal model, the experiment was designed to determine whether the changes of mitochondrial proton leak are induced by electron leak in mitochondria of the skeletal muscle from the rats immediately after exhaustive exercise. The mitochondria superoxide (O2 -) production and the level of lipid peroxidation were determined.The functional parameters of mitochondria in the presence of malate and glutate or in the presence of succinate including the ...

关 键 词：骨骼肌线粒体 电子漏 质子漏 氧化磷酸化 力竭性运动 

分 类 号：R87[医药卫生—运动医学]