PCI后新生血管内膜的形成和增生及其机制——血管紧张素Ⅱ及其受体作用的实验研究  

作　　者：何国祥[1] 程训民[1] 刘建平[1] 景涛[1] 王耿[1] 吴昊[1] 张萍[1] 

机构地区：[1]第三军医大学附属西南医院心血管内科重庆市介入心脏病学研究所,400038

出　　处：《介入放射学杂志》2003年第S1期67-70,共4页Journal of Interventional Radiology

摘　　要：目的　本项目通过建立球囊损伤大鼠髂动脉制作内膜增生模型 ,对体外培养的VSMC生物学特性进行检测 ,采用ATR基因转染VSMC等技术 ,在器官、细胞、亚细胞、分子水平探讨RAS主要成分AngⅡ及其受体亚型在PCI后新生血管内膜形成和增生中的作用 ,重点研究AngⅡ及其受体亚型在VSMC迁移、增生和凋亡中的作用及其机制 ,为临床应用抑制RAS的方法防治RS提供确切的理论依据。方法　①在体动物实验 :用球囊损伤方法制作大鼠髂动脉损伤后内膜增生的动物模型 ,利用受体放射性配基结合分析方法、电镜、原位杂交及流式细胞术等技术 ,并以此实验平台研究比较增生内膜中RAS有关成份活性变化、AngⅡ受体表达变化、VSMC增殖和凋亡特性变化 ,以了解这些变化与内膜增生的关系。②细胞学实验 :通过体外培养VSMC研究不同AngⅡ浓度以及干预剂作用等条件下AngⅡ受体表达变化 ,了解其变化对VSMC增殖、迁移和凋亡等生物学行为的影响 ,特别是对近年来受到重视的VSMC迁移的影响作用。③基因转染研究 :通过构建AT2 R基因的腺病毒载体转染体外培养的大鼠主动脉VSMC ,建立表达AT2 R的细胞模型 ,研究VSMC表达AT2 R后其生物学行为发生的变化 ,了解AT2 R对VSMC增殖、迁移和凋亡等影响。结果　①VSMC表型改变及由中层向内膜层迁移是血管内皮球?

关 键 词：血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 细胞凋亡 

分 类 号：R541.4[医药卫生—心血管疾病]