卡托普利对白蛋白引起HK-2细胞ACE/ACE2表达的影响  

Effect of captopril on the expression of angiotensin-converting enzyme(ACE)/ACE2 induced by albumin in human proximal tubular cells

作　　者：高珺[1] 刘必成[1] 王艳丽[1] 李青[1] 张晓良[1] 

机构地区：[1]东南大学肾脏病研究所

出　　处：《现代医学》2008年第4期231-235,共5页Modern Medical Journal

基　　金：江苏省自然科学基金重点项目(BK2002052);江苏省兴卫工程医学重点人才基金项目(RC2002072)

摘　　要：目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利(captopril,CAP)对白蛋白引起的肾小管上皮细胞表达ACE、ACE2及其作用产物AngⅡ的影响。方法实验分组:对照组(未干预的人近端肾小管上皮细胞株,HK-2);牛血清白蛋白(BSA)组(10 mg.ml-1);CAP组(10μmol.L-1);BSA加CAP组。分别采用实时定量RT-PCR和Western Blot检测ACE、ACE2 mRNA和蛋白的表达水平;采用放射免疫法(RIA)检测细胞上清液中AngⅡ的浓度。结果实时定量RT-PCR显示,与对照组比较(相对表达量为0),CAP组ACE mRNA表达差异无统计学意义(0.27±0.09 vs 0,P>0.05);CAP能显著抑制BSA引起的ACE mRNA表达上调[(BSA+CAP)组∶BSA组为(0.80±0.05)vs(1.58±0.20),P<0.05]。同时,由BSA引起的ACE2 mRNA表达下调作用也被显著抑制[(BSA+CAP)组∶BSA组为(-0.59±0.08)vs(0.24±0.11),P<0.05]。Western Blot显示BSA引起的ACE蛋白表达增加被显著抑制[(BSA+CAP)组∶BSA组为(0.85±0.09)vs(1.2±0.10),P<0.05],而ACE2蛋白表达的减少也明显减轻[(BSA+CAP)组∶BSA组为(0.49±0.09)vs(0.35±0.09),P<0.05]。RIA结果显示CAP可显著抑制BSA引起的细胞上清液中AngⅡ浓度增加[(BSA+CAP)组∶BSA组为(55.25±4.8)vs(97.25±10.4)pg.ml-1,P<0.05]。结论CAP可通过抑制ACE和增加ACE2表达而抑制白蛋白所引起的HK-2细胞肾素-血管紧张素系统激活。Objective To investigate the influence of angiotensin-converting enzyme inhibitor(ACEI),captopril on the expression of ACE,ACE2 and Angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ) induced by protein overload in cultured human proximal tubular cells(HK-2).Methods HK-2 cells were grown in DMEM containing 10% heat-inactivated FCS.After rested in serum-free medium for 24 hours,cells were then incubated separately with serum-free medium(control),bovine serum albumin(BSA,10 mg·ml-1),captopril(10 μmol·L-1),BSA(10 mg·ml-1) plus captopril(10 ...

关 键 词：血管紧张素转换酶 血管紧张素转换酶2 卡托普利 白蛋白 肾小管上皮细胞 

分 类 号：R96[医药卫生—药理学]