fractalkine影响动脉粥样硬化信号的转导机制及卡托普利的干预作用  

Signal conductive mechanisms of fractalkine affecting atherosclerosis and invention of captopril

作　　者：孙健[1] 张文琪[1] 郑柳颖[2] 雷明明[3] 陈玉花[1] 郭惠娇[1] 娄小倩[1] 吴哲[1] 杨春艳[1] 

机构地区：[1]吉林大学第二医院心内科,吉林长春130041 [2]天津市第五中心医院心内科,天津300450 [3]中国医科大学附属第四医院心内科,辽宁沈阳110032

出　　处：《吉林大学学报（医学版）》2008年第6期1013-1017,1120,共6页Journal of Jilin University：Medicine Edition

基　　金：吉林省科技厅科技发展计划项目资助课题(200705235)

摘　　要：目的:通过鸟苷酸结合蛋白(G-蛋白)对不规则趋化因子fractalkine(FKN)诱导单个核细胞合成核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨FKN及其受体CX3CR1可能存在的信号转导机制及卡托普利的干预作用。方法:将抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,随机分为空白对照组、FKN组、PTX组、RO31-8220组、PDTC组及卡托普利组,应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况,应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果:FKN组与空白组比较NF-κB、TNF-α表达明显增多(P<0.05);G-蛋白阻断剂PTX组与FKN组比较NF-κB、TNF-α表达明显减少(P<0.05);PKC阻断剂RO31-8220组与FKN组比较NF-κB、TNF-α表达减少(P<0.05);NF-κB抑制剂PDTC组TNF-α表达较FKN组明显减少(P<0.05);卡托普利组较FKN组NF-κB、TNF-α表达部分减少(P<0.05)。结论:FKN/CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN/CX3CR1诱导单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化;FKN/CX3CR1影响动脉粥样硬化的信号转导机制可能是通过以下级联反应实现的:FKN+CX3CR1→G蛋白→PKC→NF-κB→TNF-α。Objective By researching the effects of G-coupled protein on the expressions of nuclear factor kappa B(NF-κB) and tumor necrosis factor-α(TNF-α) in peripheral blood monocytes induced by fractalkine(FKN) to explore one of possible signal conductive mechanisms of FKN/CX3CR1 and the invention of captopril.Methods Peripheral blood monocytes were isolated from fresh blood of healthy volunteers by Ficoll-Paque gradient centrifugation and divided into control group,FKN group,G-protein inhibitor pertussis toxin(PTX...

关 键 词：动脉硬化 不规则趋化因子 CX3CR1 核因子-ΚB 肿瘤坏死因子 卡托普利 

分 类 号：R543[医药卫生—心血管疾病]