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机构地区:[1]淮安市第一人民医院神经内科 [2]温州医学院附属第一医院神经内科
出 处:《中国临床药理学与治疗学》2008年第12期1360-1364,共5页Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics
基 金:温州市科技局对外合作重大项目(H2005B031)
摘 要:目的:探讨抗抑郁药治疗卒中后抑郁的分子作用机制。方法:应用线栓法致大脑中动脉闭塞制备脑卒中模型结合束缚应激和孤养法复制了卒中后抑郁症(poststroke depression,PSD)大鼠模型。观察PSD大鼠模型行为学改变和下丘脑室旁核c-fos表达,及盐酸帕罗西汀对PSD的干预作用。结果:PSD模型大鼠蔗糖水消耗量降低、Open-Field测定直立评分和水平评分减少,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);药物组糖水消耗量增加、Open-Field测定水平得分和直立得分增加,与PSD组比较差异有统计学意义(P<0.01)。PSD组下丘脑室旁核c-fos蛋白的表达较卒中组或抑郁组有所增加,且差异有统计学意义(P<0.05);与PSD组比较药物组下丘脑室旁核c-fos蛋白的表达减少,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论:盐酸帕罗西汀可以改善PSD大鼠抑郁行为,其抗抑郁作用可能与下调下丘脑室旁核c-fos基因表达有关。AIM:To explore the molecular action mechanism of antidepression drug on the poststroke depression(PSD)rats.METHODS:The PSD rat model of focal cerebral ischemia was established by thread-tightening middle cerebral artery,followed with restraint stress and isolated breeding.The changes on rats s spontaneous behavior and the expression of c-fos in hypothalamus paraventricular nucleus(PVN),and the effects of paroxetine hydrochloride interference in the PSD rat model were evaluated.RESULTS:Compared with the cont...
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