胰高血糖素样肽-1对晚期糖基化终末产物诱导的ECV-304细胞核转录因子-κB、血管细胞黏附分子-1表达的影响  被引量:3

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作  者:严宗逊[1] 康后生[1] 刘琳[1] 

机构地区:[1]川北医学院附属医院内分泌科,四川南充637000

出  处:《中华临床医师杂志(电子版)》2011年第21期6437-6439,共3页Chinese Journal of Clinicians(Electronic Edition)

摘  要:目的本实验观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对晚期糖基化终末产物(AGEs)损伤的ECV-304细胞的细胞活性、核转录因子-κB(NF-κB)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法人工制备AGEs。培养ECV-304细胞至80%满瓶后分组:对照组(5.5mmol/L葡萄糖DMEM8h);AGEs组[5.5mmol/L葡萄糖DMEM+50μg/mlAGEs-人血清白蛋白(HSA)8h];加药组1(0.03nmol/mlGLP-1+5.5mmol/L葡萄糖DMEM8h);加药组2(0.03nmol/mlGLP-1+5.5mmol/L葡萄糖DMEM+50μg/mlAGEs-HSA8h)。使用MTT法检测细胞活性,用ELISA试剂盒检测细胞培养上清液NF-κB、VCAM-1的表达量。结果 (1)AGEs组与对照组相比,细胞活性下降、NF-κB和VCAM-1的表达量明显升高(P<0.05)。(2)0.03nmol/mlGLP-1和AGEs-HSA共同干预与单用AGEs-HSA干预的组别相比,前者细胞活性升高、NF-κB和VCAM-1的表达量明显减少(P<0.05)。结论 GLP-1能抑制AGEs对ECV-304细胞的损伤,提示具有保护AGEs诱导的损伤血管内皮细胞功能的作用,其机制可能是通过下调NF-κB来实现的。

关 键 词:胰高血糖素样肽1 NF-κB 血管细胞黏附分子-1 糖尿病 内皮细胞 晚期糖基化终末产物 ECV-304细胞 

分 类 号:R587.1[医药卫生—内分泌]

 

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