心肌缺血再灌注损伤的免疫学机制研究进展  被引量:3

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作  者:夏霓[1] 程翔[1] 

机构地区:[1]华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,武汉430022

出  处:《中国医学前沿杂志(电子版)》2013年第4期42-47,共6页Chinese Journal of the Frontiers of Medical Science(Electronic Version)

基  金:国家自然科学基金项目(81170303和81222002);国家基础研究项目(973项目;2013CB531100);新世纪优秀人才支持计划(NCET-09-0380)

摘  要:急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后,早期而有效的再灌注治疗是减小梗死面积并改善临床预后最有效的手段。然而,恢复缺血区的血流灌注会使再灌注前尚有活力的心肌细胞死亡,原有的缺血性损伤加重,导致梗死面积增大,被称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)[1 ]。

关 键 词:心肌缺血再灌注 梗死面积 再灌注治疗 急性心肌梗死 心肌细胞 缺血性损伤 血流灌注 免疫学机制 缺血区 氧自由基 

分 类 号:R541[医药卫生—心血管疾病]

 

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