血管紧张素Ⅱ受体活性化机制及其阻断剂作用的新认识  

作　　者：邹云增[1] 李磊[1] 

机构地区：[1]复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所,上海200032

出　　处：《中国医学前沿杂志（电子版）》2011年第5期29-31,共3页Chinese Journal of the Frontiers of Medical Science(Electronic Version)

摘　　要：血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1-R)是一种七次跨膜G蛋白偶联受体(GPCR),它的活化在高血压及机械刺激介导的心肌肥厚的发生发展中起重要作用。医学界曾经一直认为心脏局部产生的AngⅡ通过自分泌和(或)旁分泌机制作用于AT1-R来触发心肌肥大。然而我们发现了AT1-R也能够被机械刺激直接激活。在没有AngⅡ参与的情况下,机械刺激不仅能够在体外激活细胞外信号调节激酶(ERKs),而且在体内能够诱发心肌肥大。一般的AT1受体拮抗剂(ARB)只能拮抗AngⅡ所激活的AT1-R活性,无法抑制机械牵张所激活的AT1受体的活性。

关 键 词：奥美沙坦 心肌肥厚 AT 血管紧张素Ⅱ ARB 机械牵张 坎地沙坦 小鼠心肌 降压幅度 受体活性 心肌肥大 替米沙坦 泰米沙坦 机械刺激 心肌细胞 氯沙坦 反向激动剂 

分 类 号：R96[医药卫生—药理学]