庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响  

作　　者：何燕[1] 钟国强[1] 曾志羽[1] 李科伟[1] 李薇[1] 李金轶[1] 

机构地区：[1]广西医科大学第一附属医院心内科,南宁530021

出　　处：《岭南心血管病杂志》2011年第S1期192-192,共1页South China Journal of Cardiovascular Diseases

摘　　要：目的观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理(HT组)。测定心肌梗死面积,电镜观测线粒体超微结构改变,检测线粒体膜电位、ca浓度、丙二醛(MD A)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变。Western blotting检测线粒体Cx43蛋白变化。结果 IP组和HT组心肌梗死面积分别为18.97%±2.80%、19.97%±3.80%,均明显低于IR组35.67%±5.80%,P<0.01。电镜检测发现,与sham组比较,其它组线粒体损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组和IP组线粒体损伤明显减轻(P<0.05)、线粒体跨膜电位明显升高、线粒体ca浓度明显下降(P<0.01);与IR组比较,IP组SOD活性明显升高、MD A含量显著下降(P<0.01)。与sham组比较,IR组线粒体Cx43蛋白显著下降(P<0.05);与IR组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43明显升高(P<0.05)。结论庚醇预处理可保护缺血再灌注心肌,其机制可能与提高线粒体跨膜电位、减轻线粒体钙超载和提高线粒体Cx43表达有关。

关 键 词：线粒体膜电位 缺血预处理 缺血再灌注心肌 心肌线粒体 心肌梗死面积 庚醇 线粒体跨膜电位 心肌缺血再灌注 超氧化物歧化酶 缺血再灌注模型 

分 类 号：R54[医药卫生—心血管疾病]