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机构地区:[1]海南省人民医院心内科,海口570311 [2]大连医科大学附属二院心内科,辽宁570311
出 处:《岭南心血管病杂志》2011年第S1期215-216,共2页South China Journal of Cardiovascular Diseases
摘 要:目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中缬沙坦和螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及TGF-β1表达的影响。方法采用两肾一夹的方法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组(H组)螺内酯组(螺内酯mg/(kg·d)灌胃,S组)、缬沙坦组(缬沙坦30 mg/(kg·d)灌胃,V组)及螺内酯和缬沙坦联用组(螺内酯50 mg/(kg·d)+缬沙坦30 mg/(kg·d)灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠(C组)为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原含量。用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1的表达情况。结果用药8周后V组、S+V组血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组(P<0.05),S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ低于H组(P<0.05)。V组S组、S+V组心肌胶原总量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组(P<0.05)。H组与S组心肌细胞及间质细胞中TCF-β1表达量较C组,V组及S+V组明显上升(P<0.01)。结论 TGF-β1在肾血管性高血压大鼠的心肌细胞及间质细胞中表达明显增强,在AT1及ALD受体水平上阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统可以使TGF-β1的表达明显下调、心肌纤维化改善,这一作用是独立于机械负荷及室壁应力的增加存在的重要的因素。
关 键 词:缬沙坦 螺内酯 肾血管性高血压大鼠 心肌纤维化 心肌组织 血管紧张素 室壁应力 大鼠模型 表达量 心肌细胞
分 类 号:R54[医药卫生—心血管疾病]
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