急性糖负荷对正常大鼠血管功能的影响  

Acute hyperglycemia on vessel function of normal rats

作　　者：郑俊[1,2] 王渊[1] 梁云兴 钟梅芳 杨洁[4] 陈红[1] 

机构地区：[1]上海交通大学基础医学院药理学教研室,上海200025 [2]上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科,上海200001 [3]上海医药高等专科学校基础部,上海201318 [4]上海交通大学基础医学院生物化学与细胞分子生物学教研室,上海200025

出　　处：《上海交通大学学报（医学版）》2011年第11期1560-1563,1573,共5页Journal of Shanghai Jiao tong University:Medical Science

基　　金：国家自然科学基金(30971154);上海市卫生局科研基金(2007167)~~

摘　　要：目的探讨急性糖负荷对正常大鼠血管功能的影响及机制。方法取Wistar大鼠(n=5)的胸主动脉进行离体血管功能测定。血管环在含不同浓度葡萄糖(25、50、100 mmol/L)的高糖溶液(高糖组)和含不同浓度甘露醇(25、50、100 mmol/L)的高渗溶液(高渗对照组)中分别孵育10 min,设立空白对照组。运用张力换能器测定各组血管对苯肾上腺素(PE)的收缩反应及对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应,分别采用DCF法和DAF-FM荧光探针检测血管环活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)的相对生成量。结果空白对照组、高糖组和高渗对照组血管对1μmol/L PE诱导的收缩反应比较差异无统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,高糖组和高渗对照组对1μmol/L Ach诱导的舒张反应随葡萄糖浓度和渗透压的升高呈逐渐减弱趋势(P<0.05),且高渗对照组舒张反应的减弱程度较高糖组更为显著(P<0.05)。高糖组和高渗对照组血管环NO相对生成量以及高糖组ROS相对生成量均显著高于空白对照组(P<0.05或P<0.01),高渗对照组ROS相对生成量与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性糖负荷可使血管舒张功能减弱,并呈现一定的浓度依赖性,可能与ROS生成量增加造成内皮功能损伤有关;高渗透压导致NO生成过多也可能作为自由基损伤血管。目的探讨急性糖负荷对正常大鼠血管功能的影响及机制。方法取Wistar大鼠(n=5)的胸主动脉进行离体血管功能测定。血管环在含不同浓度葡萄糖(25、50、100 mmol/L)的高糖溶液(高糖组)和含不同浓度甘露醇(25、50、100 mmol/L)的高渗溶液(高渗对照组)中分别孵育10 min,设立空白对照组。运用张力换能器测定各组血管对苯肾上腺素(PE)的收缩反应及对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应,分别采用DCF法和DAF-FM荧光探针检测血管环活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)的相对生成量。结果空白对照组、高糖组和高渗对照组血管对1μmol/L PE诱导的收缩反应比较差异无统计学意义(P&lt;0.05);与空白对照组比较,高糖组和高渗对照组对1μmol/L Ach诱导的舒张反应随葡萄糖浓度和渗透压的升高呈逐渐减弱趋势(P&lt;0.05),且高渗对照组舒张反应的减弱程度较高糖组更为显著(P&lt;0.05)。高糖组和高渗对照组血管环NO相对生成量以及高糖组ROS相对生成量均显著高于空白对照组(P&lt;0.05或P&lt;0.01),高渗对照组ROS相对生成量与空白对照组比较差异无统计学意义(P&gt;0.05)。结论急性糖负荷可使血管舒张功能减弱,并呈现一定的浓度依赖性,可能与ROS生成量增加造成内皮功能损伤有关;高渗透压导致NO生成过多也可能作为自由基损伤血管。

关 键 词：急性糖负荷 渗透压 血管功能 活性氧 一氧化氮 

分 类 号：R587.1[医药卫生—内分泌]