4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶对间歇低氧PMN导致的血管内皮细胞损伤的影响  

作　　者：姜君男 陈宝元[1] 李津娜[1] 呙恒娟[1] 杨晓燕[1] 陈云霞[1] 

机构地区：[1]天津医科大学总医院,天津300052

出　　处：《山东医药》2013年第37期27-28,42,共3页Shandong Medical Journal

摘　　要：目的探讨间歇低氧(IH)模式下多形核中性粒细胞(PMN)对血管内皮细胞造成氧化应激损伤的机制,以及抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)对减轻该损伤的作用。方法通过向低氧仓中循环充入氮气和压缩空气模拟阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者IH病理生理过程,制造IH大鼠模型。将大鼠随机分为IH组、常氧组、IH+Tempol组、IH+生理盐水(NS)组。IH组最低氧浓度为5%,低氧频率均为30次/h,8 h/d,IH+Tempol组及IH+NS组每天低氧开启前腹腔分别注射Tempol 1 mg/10 g及与Tempol同等体积的NS(已经大鼠体质量校正),常氧组内皮细胞不经过IH处理。大鼠低氧暴露6周后取血分离PMN,将PMN和大鼠动脉内皮细胞共培养后,收集上清液,用ELISA法测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的浓度。结果与常氧组比较,IH、IH+NS及IH+Tempol组CAT和SOD低,MDA高(P均<0.05);与IH及IH+NS组比较,IH+Tempol组CAT和SOD高(P<0.05),MDA低(P均<0.05)。结论 IH环境来源的PMN会对血管内皮细胞造成氧化应激损伤,抗氧化剂Tempol能缓解PMN的氧化应激攻击作用而保护OSA患者血管内皮。

关 键 词：间歇低氧 氧化应激 多形核中性粒细胞 4-羟基-2 2 6 6-四甲基哌啶 

分 类 号：Q494[生物学—生理学]