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作 者:王万铁[1] 金可可[1] 王卫[1] 陈锡文[2] 徐正祄[1] 许益笑[1] 潘雪蓉[1] 谢克俭[3]
机构地区:[1]温州医学院病理生理学教研室 [2]温州医学院实验动物中心 [3]温州医学院分析中心
出 处:《中国临床药理学与治疗学》2004年第11期1264-1267,共4页Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics
基 金:浙江省跨世纪学术和技术带头人基金(№992086)温州市"551人才工程"培养基金(№98113)浙江省卫生厅科研基金(№98A087)
摘 要:目的:探讨川芎嗪(LGT)、左旋精氨酸(L-Arg)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,建立肝缺血-再灌注模型后随机分4组:模型组,LGT组,L-Arg组和LGT+L-Arg组,每组10只。再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)水平、血栓素B2(TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和TXB2/6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,LGT组、L-Arg组、LGT+L-Arg组肝组织内ATP、EC、NO2-/NO3-、6-keto-PGF1α含量及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA、TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:LGT联用L-Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平、纠正TXA2与PGI2的平衡,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。AIM: To study the effects of ligustrazini (LGT) and L-arginine (L-Arg) on hepatocellular energy metabolism in the rabbits with reperfusion injury after hepatic ischemia and its mechanisms. METHODS: 40 rabbits were randomly divided into 4 groups ( n = 10 in each), hepatic ischemia-reperfusion (HIR) group, HIR + LGT group (B), HIR+ L-Arg group (C) and HIR + LGT + L-Arg group (D). The contents of adenosine triphosphate ( ATP) , adenosine diphosphate ( ADP) , adenosine monophosphate ( AMP) , total adenylic acid number ( TAN ) , energy charge ( EC ) , malondialdehyde (MDA) , superoxide dismutase (SOD) , nitric oxide products (NO2- /NO3- ), thromboxane B2 (TXB2), and 6-ke-to-prostaglandin F1α (6-keto-PGF1α) ratio in the liver tis-sue were measured at 45 minutes after reperfusion. RESULTS: The contents of ATP, NO, 6-keto-PGF1α and SOD activity of the liver tissue in B, C, and D groups were higher than those in HIR group ( P < 0.05 or P < 0.01), the contents of MDA, TXB2 and TXB2/6- keto-PGF1α ratio of the liver tissue in B, C, and D groups were lower than those in HIR group (P <0.05 or P <0.01). CONCLUSION: The combination usage of LGT and L-Arg can improve the hepatocellular energy metabolism in the reperfusion injury after liver ischemia by decreasing oxygen free radical level, raising NO level and correcting TXA2/PGI2 imbalance.
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