内源性一氧化碳在慢性肺心病发病机制中的作用初探  

作　　者：刘雅 孙培宗 王东昕 付菊 

机构地区：[1]河南省平顶山市煤业集团总医院呼吸内科,467000

出　　处：《中国实用内科杂志》2005年第2期121-122,共2页Chinese Journal of Practical Internal Medicine

摘　　要：目的　探讨内源性一氧化碳 (CO)在慢性肺心病 (简称肺心病 )发病机制中的作用。方法　采用乐宏元的一氧化碳血红蛋白双波长定量测定法测定了河南省平顶山市煤业集团总医院呼吸内科 2 0 0 2 - 0 2～ 2 0 0 3-0 133例肺心病患者急性加重期和缓解期动、静脉血中一氧化碳血红蛋白 (COHB)水平 ,并分别与动脉血氧分压(PaO2 )、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值 (RVPEP/AT)进行相关分析。 30例性别和年龄相匹配的健康人作为对照组。结果　肺心病组急性加重期和缓解期动脉血COHB(aCOHB)和静脉血COHB(vCOHB)均分别高于正常对照组 ,急性加重期又高于缓解期 (P均 <0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期aCOHB和vCOHB均与PaO2 呈负相关 ,与RVPEP/AT呈正相关 (P均 <0 0 5 ) ;肺心病组和正常对照组aCOHB均明显高于vCOHB(P均 <0 0 1) ;肺心病组急性加重期aCOHB和vCOHB的差值高于正常对照组aCOHB和vCOHB的差值 (P <0 0 1) ,肺心病组缓解期aCOHB和vCOHB的差值与正常对照组aCOHB和vCOHB的差值相比较差异无显著性(P >0 0 5 )。结论　肺心病患者动、静脉血中COHB水平升高 ,内源性CO可能参与了肺动脉高压的病理生理过程并发挥代偿作用。

关 键 词：COHB 对照组 急性加重期 缓解期 正常 肺心病 肺心痛 初探 水平 结论 

分 类 号：R541.5[医药卫生—心血管疾病] R563[医药卫生—内科学]