天然及氧化低密度和极低密度脂蛋白促进动脉平滑肌细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α mRNA  被引量:5

Native and oxidized low density and very low density lipoprotein enhance the expression of MIP-1α mRNA in aortic smooth muscle cells

在线阅读下载全文

作  者:瞿智玲[1] 阮秋蓉[1] 朱大和[1] 

机构地区:[1]华中科技大学同济医学院基础医学院病理学系,湖北武汉430030

出  处:《中国病理生理杂志》2005年第3期475-478,共4页Chinese Journal of Pathophysiology

基  金:家自然科学基金资助项目 (No .39730 2 2 0 )

摘  要:目的 :探讨天然及氧化低密度和极低密度脂蛋白 (n -LDL ,n -VLDL ,ox -LDL ,ox -VLDL)是否能促进培养的动脉平滑肌细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 (MIP) 1αmRNA。方法 :将培养的兔主动脉平滑肌细胞暴露于上述 4种脂蛋白后 ,分别用原位分子杂交法及逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测其MIP - 1αmRNA的表达。结果 :培养的兔主动脉平滑肌细胞能表达低水平的MIP - 1αmRNA ,4种脂蛋白均能增强平滑肌细胞表达MIP - 1αmRNA ,氧化型脂蛋白作用强于天然型脂蛋白 ,其中又以ox-VLDL作用最强 ,组间差异有极显著意义 (P <0 0 1)。结论 :n -LDL ,n -VLDL ,ox -LDL和ox -VLDL可能通过诱导平滑肌细胞表达MIP - 1α ,从而在动脉粥样硬化早期病变的形成中起重要作用。AIM: To understand whether native and oxidized low density and very low density lipoprotein (n-LDL, n-VLDL, ox-LDL, ox-VLDL) enhance the expression of macrophage inflammatory protein (MIP)1α mRNA in cultured aortic smooth muscle cells (SMCs). METHODS: Native low density and very low density lipoprotein were isolated from normal blood donors by density gradient ultracentrifugation, and were oxidatively modified by adding CuCl 2. After a 24 h-exposure of the cultured SMCs to n-LDL, n-VLDL, ox-LDL and ox-VLDL, respectively, the expression of MIP-1α mRNA was determined by in situ hybridization and RT-PCR. RESULTS: Cultured aortic SMCs expressed MIP-1α mRNA at low level. N-LDL, n-VLDL, ox-LDL and ox-VLDL enhanced the expression of MIP-1α mRNA in SMCs, ox-LDL and ox-VLDL showed stronger effect than n-LDL and n-VLDL, respectively. The effect of ox-VLDL was most striking. There was a significant difference between groups ( P <0 01). CONCLUSION: N-LDL, n-VLDL, especially ox-LDL and ox-VLDL, may play an important role in the formation of early atherosclerotic lesion by inducing SMCs to express MIP-1α.

关 键 词:脂蛋白类 巨噬细胞炎性蛋白1  平滑 血管 动脉硬化 

分 类 号:Q513.5[生物学—生物化学]

 

参考文献:

正在载入数据...

 

二级参考文献:

正在载入数据...

 

耦合文献:

正在载入数据...

 

引证文献:

正在载入数据...

 

二级引证文献:

正在载入数据...

 

同被引文献:

正在载入数据...

 

相关期刊文献:

正在载入数据...

相关的主题
相关的作者对象
相关的机构对象