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作 者:胡晋红[1] 孙笃新[1] 曾国钱[1] 林爱友[1] 芮耀诚[1]
机构地区:[1]上海第二军医大学药学院药理教研室,上海长海医院药剂科
出 处:《药学学报》1994年第5期335-339,共5页Acta Pharmaceutica Sinica
摘 要:体外实验表明calcimycin0.01μmol·L-1刺激牛脑微血管内皮细胞25min,使兔血小板与脑微血管内皮细胞的粘附率增高17.1%。PAF受体拮抗剂WEB20860.1,1.0和10.0μumol·L-对血小板在脑微血管内皮细胞上粘附的抑制率分别为9.0,22.9和23.1%。DMPP0.1,1.0,10.0μmol·L-1及Tet0.1,1.0,10。Oμmol·L-1的抑制率分别为9.7,15.6,22.1%和7.8,15.6及24.6%,提示DMPP和Tet对脑血管有保护作用。Calcimycin induced rabbit platelet adhesion to cultured bovine cerebral microvascu-lar endothelial cells(CMEC)and its inhibition by triazelodiazepine(WEB 2086),1,5-bis-(3,4-dimethoxyphenyl)-tetrahydro-(4H)-pyran(DMPP)and tetrandrine(Tet )were investigated.TheresuIts showed that calcimycin significantly increased platelet adhesion to CMEC,The plateiet adhesionto CMEC was increased by 17.1%:VS controf after stimulation with calcimycin0.01μmol·L-1 for25 min, WEB 2086 0.1,1.0and l0.0μ mol·L-1 or DMPP 0.1,1. 0 and l0.0μmol·L-1or Tet0.1,1. 0 and l0.0μ mol·L-1 inhibited the calcimycin induced platelet adhesion to CMEC by 9.0,22.9 and 23.1%or9.7, 15.6 and 22.1%or 7.8, 15.6 and 2.6%, respectively.This indicatesthat DMPP and Tet may have perspectives in the prevention af1d treatment of cerebral vascular diseases.
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