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作 者:骆健峰[1] 范小芳[1] 胡良冈[1] 吴小脉[1] 龚永生[1]
机构地区:[1]温州医学院肺心病研究室,浙江温州325027
出 处:《温州医学院学报》2005年第2期96-99,共4页Journal of Wenzhou Medical College
基 金:浙江省教育厅科研基金资助项目(20020468)。
摘 要:目的:观察肺动脉内尾加压素Ⅱ(UⅡ)注射给药对正常大鼠血流动力学的影响以及L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)的拮抗作用。方法:①从正常大鼠肺动脉内注入不同剂量的UⅡ溶液(0.1~30.0nmol·kg-1),对照组注入等量的生理盐水;记录收缩压(SP)、舒张压(DP)、脉压(PP)、平均颈动脉压(mCAP)、平均肺动脉压(mPAP)和心率(HR)的变化。②L-NAME组大鼠预先注入L-NAME(26mg·kg-1)进行预处理,10min后再注射UⅡ(10.0nmol·kg-1);对照组预先注入等量的生理盐水,10min后再注射UⅡ(10.0nmol·kg-1),然后观察UⅡ作用的峰值变化。结果:随肺动脉内UⅡ注射剂量的增加而增强降低SP、DP、mCAP的作用,用L-NAME预处理能削弱其降压作用约60%,而对PP、mPAP、HR无影响。结论:肺动脉内注射UⅡ可剂量依赖性地降低正常大鼠SP、DP、mCAP。L-NAME能削弱其降压作用,表明UⅡ的降压作用部分是通过L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)途径而实现的。Objective: To evaluate the effect of urotensinⅡ(UⅡ) on the systemic and pulmonary hemodynamics and the antagonism of N G -nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME) to UⅡ in normal rats. Methods: Different concentrations of UⅡ(0.1~30.0 nmol·kg -1 ) or an equal volume of saline was injected into pulmonary artery of normal rats, The group of L-NAME was given UⅡat 10 min following pretreatment with L-NAME, then the hemodynamic response to U Ⅱ(10 nmol.kg -1 ) was observed. Results: The pulmonary arterial injection of UⅡ(0.1~30.0 nmol· kg -1 ) induced decrease in systolic pressure(SP),diastolic pressure(DP), mean carotid arte- rial pressure(mCAP) with the increase of UⅡ concentrations. The depressor response to UⅡ (10 nmol·kg -1 ) was attenuated by approximatel 60% through pretreatment with L-NAME, but no effects of pulse pressure(PP),mean pulmonary arterial pressure(mPAP) and heat rates (HR) were observed. Conclusion: The results suggest that the pulmonary arterial injection of U Ⅱ cause dose-dependent decrease in SP、DP、mCAP and the depressor response to UⅡ be partially mediated via L-arginine/NO pathway.
关 键 词:L-硝基-精氨酸甲酯 血流动力学 尾加压素Ⅱ 拮抗作用 L-NAME 心率(HR) 平均肺动脉压 正常大鼠 生理盐水 降压作用 剂量依赖性 动脉内注射 L-精氨酸 不同剂量 颈动脉压 注射剂量 一氧化氮 对照组 预处理 再注射 min UⅡ
分 类 号:R318.52[医药卫生—生物医学工程] R654.2[医药卫生—基础医学]
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