协同刺激分子与自身免疫性甲状腺病  

作　　者：门敏[1] 朱本章[1] 

机构地区：[1]西安交通大学第一医院内分泌科,710061

出　　处：《国外医学（内分泌学分册）》2005年第3期207-209,共3页Foreign Medical Sciences(Section of Endocrinology)

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30370678)

摘　　要：自身免疫性甲状腺病(AITD)是T淋巴细胞介导的器官特异性自身免疫病,协同刺激分子在AITD异常免疫反应的启动、维持和效应阶段均发挥重要作用。除了CD28/细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA)-4-B7分子之外,CD40CD40配体、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)-CD54、可诱导协同刺激分子(ICOS)-ICOS配体以及凋亡分子也参与了介导AITD的免疫功能紊乱。对协同刺激分子的深入研究,可以加深对AITD发生机制的认识,从而为临床提供新的免疫治疗途径。

关 键 词：自身免疫性甲状腺病 细胞毒性T淋巴细胞相关抗原 CD40-CD40配体 器官特异性自身免疫病 淋巴细胞功能相关抗原 可诱导协同刺激分子 异常免疫反应 免疫功能紊乱 AITD 细胞介导 效应阶段 B7分子 CD28 凋亡分子 发生机制 免疫治疗 

分 类 号：R581[医药卫生—内分泌] R392.12[医药卫生—内科学]