同源结构域相互作用蛋白激酶2的研究进展  被引量:1

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作  者:张新伟[1] 刁世勇[1] 王敏[1] 王建祥[1] 

机构地区:[1]中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院,天津300020

出  处:《国外医学(输血及血液学分册)》2005年第3期219-222,共4页Foreign Medical Sciences(Section of Blood Transfusion and Heanatology)

摘  要:同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)是一个核内丝氨酸/苏氨酸激酶,作为辅助因子,广泛参与转录调控。HIPK2位于核斑,在Sp100和TP53INPls的辅助下能够磷酸化p53的46位丝氨酸,加速p53的乙酰化,拮抗MDM2对p53的抑制作用,强化p53的功能。通过磷酸化,HIPK2加速CtBP和c- Myb被蛋白酶体降解,引起细胞发生不依赖p53的凋亡或分化。许多肿瘤细胞低表达HIPK2,表明HIPK2 可能是一个重要的抑癌基因。

关 键 词:蛋白激酶 相互作用 结构域 同源 苏氨酸激酶 p53 C-MYB 辅助因子 转录调控 抑制作用 过磷酸化 蛋白酶体 细胞发生 肿瘤细胞 抑癌基因 丝氨酸 乙酰化 低表达 加速 

分 类 号:R341[医药卫生—基础医学]

 

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