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作 者:戴德[1]
机构地区:[1]广东医学院附属医院耳鼻咽喉科,湛江524001
出 处:《现代预防医学》2005年第5期427-428,共2页Modern Preventive Medicine
基 金:广东省卫生厅科研基金项目 (A2 0 0 2 484)
摘 要:目的:探讨氨基糖苷类抗生素导致小鼠耳蜗螺旋神经节细胞毒性作用的机理。方法:细胞毒性分析采用MTT法检测庆大霉素对耳蜗螺旋神经节细胞的毒性作用,用紫外分光光度法分别测定各实验组耳蜗螺旋神经节细胞总超氧化物歧化酶活性,谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量。结果:庆大霉素(5 0mg/kg及以上浓度)对小鼠耳蜗螺旋神经节细胞具有显著毒性作用P <0 . 0 1,并呈浓度依赖性。它能显著降低耳蜗螺旋神经节细胞中总超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性P <0 . 0 1,使丙二醛含量升高P <0. 0 1。结论:在氨基糖苷类抗生素致内耳神经细胞毒性过程中,氧自由基和细胞脂质过氧化反应发挥了重要的作用。Objective:To study the mechanism of aminoglycoside (gentamicin) induced ototoxicity on mice spiral ganglion cellsMethods:MTT assay was employed to determine the growth inhibition of gentamicin on the spiral ganglion cells The activities of total superoxide dismutase, glutathione peroxidase, and the content of malondialdehyde in spiral ganglion cells from mice of different groups were measured by UV chromatographyResults:Gentamicin(≥50 mg/kg)could induce growth inhibition of spiral ganglion cells(P<001) in a dose-dependent manner(P<001)It may induce low activity of total superoxide dismutase and glutathione peroxidase in spiral ganglion cells and also leads high content of malondialdehyde in spiral ganglion cells(P<001)Conclusion:Free radical plays a key role in the mechanism of aminoglycoside-induced ototoxicity
关 键 词:氨基糖苷类抗生素 氧自由基 相关性研究 谷胱甘肽过氧化物酶活性 耳蜗螺旋神经节细胞 听觉损害 超氧化物歧化酶活性 总超氧化物歧化酶 紫外分光光度法 脂质过氧化反应 丙二醛含量 细胞毒性作用 MTT法检测 庆大霉素 浓度依赖性
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