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作 者:龚显峰[1] 王敏伟[2] 吴振[1] 田代真一[3] 小野寺敏 池岛乔[1]
机构地区:[1]沈阳药科大学中日医药研究所,辽宁沈阳110016 [2]沈阳药科大学GLP中心,辽宁沈阳10016 [3]昭和药科大学病态科学教研室
出 处:《中国药学杂志》2005年第8期589-591,共3页Chinese Pharmaceutical Journal
摘 要:目的研究土槿皮乙酸(Pseudolaric acid B)诱导HeLa细胞凋亡的作用,探讨其抗癌作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT 法)、形态学观察、DNA凝胶电泳及Western blot检测法。结果土槿皮乙酸可剂量-时间依赖性的诱导HeLa细胞凋亡,5μmol·L-1土槿皮乙酸处理24 h的细胞,Hoechst 33258荧光染色后有明显的凋亡小体出现;处理36 h的细胞,有明显的DNA ladder出现。Bcl-2蛋白表达量-时间依赖性地减少,Bcl-xL蛋白表达无明显变化,而Bax和p53蛋白表达量-时间依赖性地增加。结论土槿皮乙酸对HeLa细胞的杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡,降低Bcl-2蛋白的表达和增加Bax,p53蛋白表达为其诱发HeLa 细胞凋亡的机制之一。OBJECTIVE: To study the mechanism of pseudolaric acid B-induced apoptosis on HeLa cells. METHODS: MTT, fluorescence microscope observation, DNA agarose gel electrophoresis and Western blot analysis were used. RESULTS: Pseudolaric acid B induces HeLa cells apoptosis in a time-and dose-dependent manner. Apoptotic bodies were observed in pseudolaric acid B-treated HeLa cells. The expression of Bcl-2 was reduced time-dependently, and the expression of Bcl-xL protein had no change. On the contrary, the expressions of Bax and p53 were increased time-dependently. CONCLUSION: The cytotoxic effect of pseudolaric acid B on HeLa cells was mainly due to apoptosis. Mitochondrial oncogenes and p53 might be involved in the apoptotic pathways of pseudolaric acid B-treated HeLa cells.
分 类 号:R963[医药卫生—微生物与生化药学]
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