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作 者:杜美蓉[1] 李大金[1] 严缘昌[2] 金莉萍[1] 王明雁[1] 朱影[1] 袁敏敏[1] 孟毅[1]
机构地区:[1]复旦大学妇产科研究所生殖免疫研究室,上海200011 [2]中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所,上海200031
出 处:《实验生物学报》2005年第3期205-210,共6页Acta Biologiae Experimentalis Sinica
基 金:上海市基础研究重点项目(03JC14016);复旦大学"985工程"项目基金(985B36)
摘 要:探讨MEK/ERK1/2信号通路在Cyclosporin A(CsA)诱导滋养细胞表达titin中的作用。应用RT-PCR、Western blot检测CsA诱导的滋养细胞titin的表达水平,Western blot检测CsA作用于滋养细胞后ERK1/2的活化程度,并观察MEK特异性抑制剂U0126对其mRNA转录的影响。发现CsA以时间和剂量依赖方式诱导titin表达,并刺激滋养细胞ERK1/2的活化,U0126以剂量依赖方式抑制CsA诱导的titin表达。结果表明CsA通过活化MEK/ERK1/2信号通路诱导滋养细胞titin 的表达,改变其生物学行为,从而有利于胚胎着床及早期发育。To investigate the role of MEK/ERK1/2 signal pathway in the regulation of cy- closporin A(CsA)-induced titin expression in human trophoblast cells. With RT-PCR and Western Blot, We examined the titin expression level of human trophoblast cells treated with different con- centrations of CsA for various duration, then detected total ERK1/2 and phosphorated ERK1/2 level with Western Blot, and observed effect of U0126 on transcription of titin mRNA in human trophoblast cells stimulated by cyclosporin A. It was found that CsA could activate ERK1/2 in time-dependent and dosage-dependent manner, and induced titin to be expressed in human tro- phoblast cells. U0126, a MEK inhibitor, inhibited the transcription of titin in dosage-dependent manner. These results indicated that MEK/ERK1/2 signal pathway may play an important role in the expression of titin in human trophoblast induced by cyclosporin A.
关 键 词:ERK1/2 滋养细胞 信号通路 MEK Western MRNA转录 BLOT CsA 生物学行为 细胞表达 早期发育 胚胎着床 诱导 PCR 活化 抑制剂 特异性 检测 剂量
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