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作 者:陈静[1] 唐二虎[1] 潘渊明[2] 唐小卿[3] 职君利[1] 余惠旻[1] 冯鉴强[1] 陈培熹[1]
机构地区:[1]中山大学中山医学院生理学教研室,广东广州510080 [2]中山大学中山医学院麻醉学专业,广东广州510080 [3]南华大学医学院生理学教研室,湖南衡阳421001
出 处:《中山大学学报(医学科学版)》2005年第4期424-427,共4页Journal of Sun Yat-Sen University:Medical Sciences
基 金:广东省自然科学基金资助项目(C03030307)
摘 要:【目的】观察姜黄素(curcumin,Cur)对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用,并且探讨其与iNOS关系。【方法】采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,间接免疫荧光FCM检测PC12细胞iNOS的表达。【结果】PC12细胞自然凋亡率为(1.5±0.1)%,0.5mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率为(59.5±2.7)%;20μmol·L-1Cur和0.1mmol·L-1特异性iNOS抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但分别使0.5mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(59.5±2.7)%下降到(15.9±5.3)%和(39.7±8.7)%(P<0.01);PC12细胞经0.5mmol·L-1MPP+处理24h后,其iNOS表达率由正常对照的(13.5±1.5)%增加到(71.9±4.0)%(P<0.01),加入20μmol·L-1Cur同时处理24h后,其iNOS蛋白表达率由(71.9±4.0)%下降到(40.0±3.0)%(P<0.01)。【结论】Cur可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与抑制iNOS高表达有关。[Objective] To explore the relationship between iNOS and curcumin(Cur) protective effect against apoptosis of PC12 cells induced by MPP+. [Methods] The apoptosis of PC12 cells was observed by flow cytometry (FCM). The expression of iNOS was determined by FCM assay. [Results] Compared with the control group[(1.5±0.1)%], the proportion of apoptosis of PC12 cells was(59.5±2.7)% after exposure to 0.5 mmol·L-1 MPP+ for 24 h; 20 μmol·L-1 curcumin and 0.1 mmol·L-1 aminoguanidine(AG) didn't induce apoptosis in PC12 cells, however, the proportion of apoptosis of PC12 cells induced by 0.5 mmol·L-1 MPP+ was decreased from (59.5±2.7)% to(15.9±5.3)% and (39.7±8.7)% (P< 0.01) respectively after treated with 20 μmol·L-1 curcumin and 0.1 mmol·L-1 AG; Compared with the control group, the rate of iNOS expression in PC12 cells was increased from(13.5±1.5)% to (71.9±4.0)% (P< 0.01)after treated with 0.5 mmol·L-1 MPP+, and 20 μmol·L-1 curcumin can inhibit this up-regulation [(40.0±3.0)%]. [Conclusion] Curcumin can prevent apoptosis of PC12 cells induced by MPP+, and one of the mechanisms may be associated with inhibition of iNOS expression.
关 键 词:PC12细胞凋亡 MPP^+ 保护作用 姜黄素 流式细胞术(FCM) INOS抑制剂 细胞凋亡率 间接免疫荧光 凋亡诱导作用 FCM检测 蛋白表达率 24h 碘化丙啶 细胞作用 正常对照 作用机制 氨基胍 特异性 高表达 下降
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