促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略  

作　　者：祝世功[1] 吴彬[1] 苗艳颖[1] 杨敏[1] 侯忠赤[1] 金雨荪[1] 高玲[1] 

机构地区：[1]北京大学医学部生理与病理生理学系,北京,100083

出　　处：《中国病理生理杂志》2005年第8期1664-1664,共1页Chinese Journal of Pathophysiology

摘　　要：缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件.在脑缺血中心区血流明显减少,能量储备贫乏.神经元可在几分钟内发生死亡.然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻,从相邻和对侧血管可获得部分血液供应.神经元往往受损成程度较轻或表现为变性.因此如何保护半影区神经元的功能,防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点.已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化,炎症反应和凋亡.其中促细胞因子,如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用.IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应,如胶质细胞和神经元之间,细胞因子和细胞因子之间反应.这些成分相互作用,相互促进,最后导到神经死亡.尽管积累了大量研究资料,但详细的分子机制尚未阐明.这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用,信号转导靶分子,及神经细胞保护机制.

关 键 词：促炎症细胞因子 神经细胞保护 缺血性中风 神经损伤机制 缺血性神经元损伤 神经元损伤机制 进行性损伤 IL-1Β 炎症反应 

分 类 号：R631.4[医药卫生—外科学] R743.3[医药卫生—临床医学]