卡托普利对急性心肌梗塞神经内分泌系统和淋巴细胞β受体的影响  

作　　者：马玉玲[1] 杨国平[2] 马文珠[2] 

机构地区：[1]南京市第一医院,210006 [2]江苏省人民医院

出　　处：《临床心血管病杂志》1995年第3期153-156,共4页Journal of Clinical Cardiology

摘　　要：本文对30例急性心肌梗塞(AMI)患者用随机分组法观察了卡托普利治疗前后外周血淋巴细胞β受体密度(Bmax)、平衡解离常数(Kd)、血浆去甲肾上腺素(NE)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及醛固酮(Ald)的变化.结果显示:①AMI组Bmax较对照组明显下降,NE、PRA、AⅡ及Ald则明显升高(P<0.05);②心功能为NYHAⅢ～Ⅳ级的AMI患者,其Bmax较I～Ⅱ级者低,而 NE、PRA、AⅡ及Ald均较高(P<0.05);③治疗2周后,卡托普利组Bmax较非卡托普利组升高(p<0.05);PRA、AⅡ及Ald在治疗后1周时,卡托普利组较非卡托普利组下降(p<0.05);2周时,两组间无明显差异(P>0.05);NE在治疗后1周及2周时,两组间均无显著差异(P>0.05).表明:AMI时β受体出现下行调节,且与心功能损害程度有关,交感神经系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统被激活.卡托普利可明显逆转β受体的下行调节.

关 键 词：卡托普利 心肌梗塞 淋巴细胞 肾上腺素能 受体 

分 类 号：R542.220.5[医药卫生—心血管疾病] R972.4[医药卫生—内科学]