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作 者:张志媛[1] 李富春[1] 强文安[1] 刘捷[1] 王艳红[1] 刘景生[1]
机构地区:[1]中国医学科学院基础医学研究所,中国协和医科大学基础医学院药理室,成都华西医科大学药理系
出 处:《中国药理学通报》1995年第6期455-459,共5页Chinese Pharmacological Bulletin
基 金:卫生部基金;自然科学基金
摘 要:观察强啡肽A(1-17)经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ca2+受体钙调蛋白(CaM)含量及其依赖于Ca2+/CaM的磷酸二酯酶(PDE)活性的影响。结果表明:强啡肽A(1-17)10、20nmol给药10min可使脊髓组织CaM含量和PDE活性明显下降,呈量效依赖关系,2h后均有不同程度的恢复。选择性k型阿片受体拮抗剂nor-BNI30nmol、兴奋性氨基酸NMDA受体特异性拮抗剂APV10nmol可显著对抗强啡肽A(1-17)20nmol降低脊髓组织CaM含量的作用并完全阻断强啡肽A(1-17)对PDE活性的抑制;L型Ca2+通道阻断剂异搏定100nmol亦可部分阻断强啡肽A(1-17)20nmol对脊髓组织CaM含量和PDE活性的影响。The influence of dynorphin A(1-17)on calmodulin level and activity of PDE after intrathecal injection was investigated.Dynorphin A(1- 17)(10,20 nmol)attenuated calmodulin level and PDE activity dose-dependently,and resumed in some degree in 2 h.Nor-BNI(30 nmol),a selective k-opiate receptor antagonist,APV(10nmol),a excitatory amino acid NMDA receptor antagonist,verapamil(100 nmol),a Ltype calcium channel blocker played a role in blocking the influence of dynorphin A(1-17).
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