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作 者:白玉[1] 张圣塨[1] 王良荣[1] 赵喜悦[1] 林丽娜[1]
机构地区:[1]温州医学院第一附属医院麻醉科,浙江温州325000
出 处:《中国中西医结合急救杂志》2010年第1期28-30,共4页Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine in Intensive and Critical Care
基 金:浙江省中医药科技基金资助项目(2007CA086)
摘 要:目的 探讨参麦注射液对外伤性脑损伤的保护机制.方法 按随机数字表法将72只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、参麦治疗组,每组24只.采用改良Freeney法制作外伤性脑损伤大鼠模型;假手术组单纯开骨窗不损伤脑组织.参麦治疗组于伤后1 h单次腹腔注射参麦注射液15 ml/kg;模型组给予等量生理盐水.伤后6、10、24及72 h检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,同时观察脑组织病理改变,于24 h观察大鼠平衡木实验(BBT)评分.结果 光镜下观察假手术组各时间点脑组织结构正常,无出血、水肿及损伤;与模型组相比,参麦治疗组大鼠损伤灶周围脑细胞缺氧、水肿损伤程度及损伤范围均有明显改善.与假手术组比较,模型组和参麦治疗组早期NSE含量显著升高,均于伤后6 h达峰值[(51.33±5.70) μg/L、(43.41±5.21) μg/L比(14.33±3.26) μg/L,均P【0.01],72 h基本恢复;SOD活性显著下降,均于伤后24 h达谷值[(179.34±5.14) kU/L、(192.60±6.57) kU/L比(205.23±8.08) kU/L,P【0.01和P【0.05].与模型组比较,参麦治疗组各时间点NSE含量下降,SOD活性升高(P【0.05或P【0.01).各组各时间点间MDA含量均无明显变化.参麦治疗组BBT评分较模型组增高[(2.250±0.420)分比(1.875±0.440)分],但差异无统计学意义(P】0.05).结论 增强SOD活性、减少NSE产生、保护神经元细胞可能是参麦注射液保护外伤性脑损伤的作用机制.
关 键 词:脑损伤 外伤性 神经元特异性烯醇化酶 超氧化物歧化酶 参麦注射液
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