心肌缺血时钙调蛋白信号转导途径的变化与对心脏的影响  

作　　者：王文广[1] 吴杰[1] 张存泰[1] 

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,湖北武汉430030

出　　处：《中国心脏起搏与心电生理杂志》2005年第4期313-315,共3页Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology

基　　金：国家自然科学基金资助课题(编号:30470714)

摘　　要：钙调蛋白(CaM)信号转导途径主要由L型钙通道,CaM以及钙调蛋白激酶(CaMK)构成。CaM、CaMK对细胞内的钙离子浓度具有重要的调节和稳定作用,心肌缺血时由于L型钙通道激活、钙泵功能下降、细胞膜和线粒体膜上的Na+-Ca2+交换增加等使胞内钙明显增加,进一步激活CaM、CaMK,后者可以激活肌浆网上的ryanodine受体而触发钙离子从肌浆网释放,进一步加重细胞内钙超载。细胞内钙离子的过度增加易于导致早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TdP)。应用CaM抑制剂可以明显降低EAD和TdP的发生率。从CaM信号转导途径的分子水平研究和干预心律失常,为心律失常的防治提供了一个新的切入点。

关 键 词：心血管病学 钙离子 综述 钙调蛋白 心肌缺血 心律失常 

分 类 号：R331.38[医药卫生—人体生理学] R541.7[医药卫生—基础医学]