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作 者:朱述琳[1] 侯栋梁[2] 薛现霞[1] 邢佑敏[1]
机构地区:[1]滕州市中心人民医院,山东滕州277500 [2]山东省肿瘤防治研究院,山东济南250117
出 处:《西部医学》2005年第5期424-425,共2页Medical Journal of West China
摘 要:目的研究肾上腺髓质增生大鼠肾上腺组织细胞凋亡抑制基因bcl-2和促进基因bax在肾上腺髓质增生发病机制中的作用。方法用免疫组化SP法对肾上腺髓质增生大鼠和正常对照组大鼠的肾上腺组织细胞凋亡相关基因bcl-2和bax的表达进行检测。结果bcl-2的表达,肾上腺髓质增生大鼠组阳性细胞数为(89.3±10.86)个,正常对照组为(21.2±7.65)个(P<0.05)。bax的表达,肾上腺髓质增生大鼠组阳性细胞数为(16.1±4.62)个,正常对照组为(54.8±9.31)个(P<0.05)。结论细胞凋亡调控基因参与了肾上腺髓质增生的病理过程。在此调控网络中,bcl-2基因发挥了较为重要的作用,bax基因的表达减少。Objective To evaluate the roles of bcl-2 and bax gens in the pathogenesis of adrenal medulla hyperplasia. Methods The expression of apoptotic -related genes bcl-2 and bax protein in adrenal tissue of adrenal medulla hyperplasia rats was detected by using immunohistochemistry method. Results The number of the cellds positive for the expression of bcl-2 was 89.3±10.86 in adrenal medulla hyperplasia rats, significantly higher than that in the control group(21.2±7.65, P〈0.05). The number of the cells positive for the expression of bax was 16.1±4. 62 while in the control group, the number was 54. 8±9. 31 (P〈0.05). Conclusion Abnormal expression and regulation of apoptosis-regulatory genes play important roles in the development and progression of adrenal medulla hyperplasia, in which bcl-2 gene may take a larger part during the pathologic process and bax gene expression is restained in this meshwork.
分 类 号:R335.4[医药卫生—人体生理学]
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