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作 者:黄嘉凌[1] 卫菁[2] 段朝晖[2] 闽军[2] 黄健[2] 罗小红[2] 吴立志[1] 刘然义[1] 黄必军[1] 李焱[1] 曾益新[1] 黄文林[1]
机构地区:[1]中山大学肿瘤防治中心,广东广州510060 [2]中山大学第二附属医院,广东广州510120
出 处:《病毒学报》2005年第5期358-363,共6页Chinese Journal of Virology
基 金:973计划SARS专项(2003CB514107);教育部防治非典型科技攻关项目(教技司【2003】64号);广东省防治非典型科技攻关项目(粤科社字【2003】263号);广州市防治非典型科技攻关项目(2003Z3-E0451)
摘 要:用ELISA方法测定95例SARS患者急性期、恢复期血清细胞因子水平,用流式细胞仪检测该组患者急性期、恢复期淋巴细胞亚群,并分析细胞因子水平和淋巴细胞亚群变化的关系。结果发现,IL-10和TGF-β在观察期(急性期和恢复期)持续升高,急性期CD4+和CD8+T细胞显著减少,恢复期患者外周血CD8+记忆T细胞减少36.78%。IL-10和TGF-β升高与淋巴细胞变化具有统计学相关。结果提示,SARS病毒感染抑制宿主的细胞免疫功能,引起急性期CD4+和CD8+T细胞显著降低和恢复期的免疫记忆细胞减少。而IL-10和TGF-β过表达可能在SARS免疫病理中起重要作用。Serum levels of Th1/Th2 cytokines were assayed by ELISA and phenotypes of peripheral lymphocytes were analyzed by flow cytometry from 95 SARS-infected patients. The results showed that IL-10 and TGF-βwere continuously upregulated during the entirety of SARS development. CD4^ + and CD8^+ T lymphocytes decreased significantly in acute phase and CD3^+ CD8^+ CD45RO^+ T lymphocytes were decreased by 36.78% in the convalescent patients. These indicated that SARS virus inhibited cellular immunity, especially CD8^+ memory T lymphocytes over time. Prolonged overproduction of IL-10 and TGF-β may play an important role in the disease.
分 类 号:R372.7[医药卫生—病原生物学]
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