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作 者:祁红[1] 史桂英[2] 刘艳梅[1] 陈红专[1]
机构地区:[1]上海交通大学基础医学院药理学教研室,上海200025 [2]上海交通大学基础医学院细胞生物学教研室,上海200025
出 处:《中国新药与临床杂志》2005年第10期761-763,共3页Chinese Journal of New Drugs and Clinical Remedies
基 金:上海市教委重点学科科研基金(No2003JY04)
摘 要:目的:研究神经酰胺通路在抗抑郁药地昔帕明抑制大鼠胶质瘤C6细胞增殖及诱导细胞凋亡中的作用.方法:MTT法测定C6细胞活力;AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术对细胞早期凋亡进行定量分析. 结果:地昔帕明(5~20 μmol·L-1)浓度依赖性抑制C6细胞的增殖且与C2-神经酰胺具协同作用;10 μmol·L-1神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉毒素(FB1)预处理18 h可显著对抗地昔帕明对C6细胞增殖的抑制作用.地昔帕明(20 μmol·L-1)可诱导C6细胞发生早期凋亡(13.1 %),而FB1(10 μmol·L-1)预处理对凋亡发生率无明显影响.结论:地昔帕明可通过增加神经酰胺从头合成抑制胶质瘤细胞C6的增殖.AIM:To investigate the role of ceramide in cell proliferation and early apoptosis induction in C6 glioma cells after desipramine treatment. METHODS:The viability of C6 cell was assessed by MTT test. The early events of the apoptosis were measured by flow cytometry using annexinV / propium iodide (PI) double staining method. RESULTS : Desipramine (5-20 μmol·L^-1) possessed inhibitory effects on C6 cell proliferation in a concentration-dependent manner and produced synergetic antiproliferative effects with C2-ceramide. The proliferation inhibition of desipramine was significantly attenuated by fumonisin B1 (10μmol·L^-1) pretreatment for 18 h. After exposure to desipramine (20μmol·L^-1) for 24 h, C6 glioma cells would undergo the early cell apopto- sis ( 13.1% ) which was not affected by fumonisin B1 ( 10 μmol·L^-1). CONCLUSION : The antidepressant agent desipramine could produce antiproliferative effect on C6 glioma cell partially through increase of de novo ceramide synthesis.
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